مؤسسة اللاكتولوجيا

تعد عدوى الملوية البوابية في المعدة السبب الرئيسي لتطور مرض القرحة الهضمية هذه الأيام. تم التعرف على جرثوميًا منذ حوالي 30 عامًا ، تم العثور الآن على هيليكوباكتر بيلوري لاستعمار سطح المخاط على الخلايا الظهارية التي تفرز العصير في المعدة. ومع ذلك ، يمكن للبكتيريا الملتصقة بالغشاء المخاطي أن تحقن سمًا يسمى "cag A" في الخلايا الظهارية للمعدة ، والتي تطلق بعد هذا الحقن إنترلوكين -8 ، الذي ينشط الكريات البيض متعددة الأشكال ومكونات مختلفة من جهاز المناعة. يؤدي هذا التنشيط العام للمناعة إلى التهاب الغشاء المخاطي في المعدة ، والذي يبدأ بإفراز إنترلوكين -1 ب ، والذي ، مع ذلك ، يثبط إفراز العصارة المعدية أو إفراز الحمض.

في الأيام الأولى من العدوى الحادة ، يمكن أن يثبط إفراز الحمض تمامًا ويتطور "التهاب المعدة الحاد مع نقص الهيدروكلورية" ، والذي يستمر من 1 إلى 4 أيام وينحسر - ويلاحظ هذا النوع من الدورة بشكل أساسي عند الشباب ، في المرضى الأكبر سنًا الذين يعانون من التأخر. يمكن أن تستمر العملية المعدية لنقص الحموضة في المعدة لأشهر أو سنوات أو حتى ، إذا كانت نادرة ، مدى الحياة إذا لم يتم التعرف على العدوى ولم يتم علاجها. في مرضى آخرين ، لوحظ نوع آخر من السيناريوهات السريرية: فترة وجيزة من نقص الكلورة الحاد يتبعها عدوى مزمنة واستعادة حموضة المعدة ، بحيث تمر العدوى المزمنة بمرحلة بدون أعراض.

في المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر ، فإن التهاب المعدة يعطل الإفراز الطبيعي للسوماتوستاتين ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة إفراز الجاسترين ، ولهذا السبب يعاني مرضى قرحة الاثني عشر من فرط الحموضة في كثير من الأحيان.

بعد عقود من العدوى المزمنة ، يتطور الحؤول الظهاري في المعدة مصحوبًا بضمور في أنسجة المعدة التي تفرز الحمض.

بعد القضاء الناجح على هيليكوباكتر بيلوري من المعدة ، لم يتبق سوى تسلل ليمفاوي خفيف ومستعمرات خلايا البلازما. ومع ذلك ، فإن حؤول الأمعاء الذي تم تطويره بالفعل لا يتسامح مع التطور العكسي ويظل سرطانيًا. انخفض خطر الإصابة بسرطان المعدة بشكل حاد بعد 5 سنوات من القضاء الناجح على هيليكوباكتر بيلوري.

إذا كانت قضيتنا في تطوير عالم أقل سمية وأطفالًا أكثر صحة فيه تروق لك ، فيمكنك دعمنا بالتبرع!